В12 и фолиеводефицитная анемия реферат

by spammistePosted on

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма, ухудшает качество жизни ребенка. В некоторых случаях отмечается тромбоцитопения - до 30 и менее. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга гипопластические и апластические анемии :. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес.

Следует отметить, что с желчью в кишечник попадает значительное количество витамина В12, связанного с белком кобалафилином. Под влиянием протеолитических ферментов белок сми курсовая работа разрушается, витамин В12 освобождается от связи и связывается с внутренним фактором, имеющимся в двенадцатиперстной кишке. После всасывания в воротной вене витамин В12 связывается с белком транскобаламином.

Известны 3 белка, связывающие специфически витамин В транскобаламин l, транскобаламин ll, транскобаламин lll. Лишь один из них транскобаламин ll передает витамин В12 костному мозгу и в места, где витамин В12 откладывается.

Это простой белок с молекулярной массой Сродство его кобаламину очень высокое. В отличие от внутреннего фактора, в12 и фолиеводефицитная анемия реферат может связываться только с витамином В12 и не связывается с химическими аналогами, траскобаламин ll может связываться не только в12 и фолиеводефицитная анемия реферат кобаламином, но и с аналогами. Синтез транскобаламина ll происходит во многих клетках, включая эритроциты кишечника, гепатоциты, макрофаги, фибробласты, возможно, некоторые предшественники клеток крови I.

Chanarin et al. Rabinovitz et al. Содержание витамина В12 в организме взрослого здорового человека составляет мг. Запасы витамина В12 в печени на столько велики, что требуется лет для развития дефицита витамина В12 после внезапного прекращения его всасывания. Потери витамина В12 с мочой и калом составляют мкг в сутки. Так как из пищи всасывается не весь витамин В12, человек должен получать мкг витамина В12 в сутки. У млекопитающих и человека обнаружены две ферментные реакции, требующие участия одного из двух коферментов витамина В В первой реакции участвует метилкобаламинво второй - 5-дезоксаденозилкобаламин.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Первая реакция обеспечивает нормальное кроветворение, размножение эпителиальных клеток ЖКТ. В ходе этой реакции из уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК. Для синтеза тимидин-монофосфата необходимы фермент тимидилатсинтазаи активная коферментная форма фолиевой кислоты - 5,метилтетрагидрофолиевая кислота.

В этой реакции участвует фермент 5,метилентетрагидрофолатредуктаза. Из 5-метилтетрагидрафолиевой кислоты образуется тетрагидрофолиевая кислота.

Из нее вновь может образоваться 5,метилентетрагидрофолиевая кислота, пригодная для синтеза тимидинмонофосфата, после чего цикл повторяется. Кофермент витамина Вметилкобаламин участвует в образовании тетрагидрофолиевой кислоты из 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты. Для этой реакции необходим фермент метионоинсинтаза.

Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах)

Метионин образуется из гомоцистеина. Тетрагидрофолиевая кислота вступает в реакцию с серином, в результате чего образуется 5,метилентетрагидрофолиевая кислота и глицин. Без витамина В12 так же, как и без фолиевой кислоты, нарушается эта циклическая реакция, в результате чего страдает синтез тимидинмонофосфата, а следовательно, и ДНК.

Мир через 10 лет эссеВыполнение контрольных работ по материаловедениюЧем отличается рецензия от аннотации
Реферат развитие медицины в древней русиРеферат на тему географические открытияРеферат на тему алкогольный абстинентный синдром

Вторая реакция, в которой участвует витамин В12, не имеет отношение к фолиевой кислоте и не влияет на кроветворение.

Эта реакция необходима для нормального распада и синтеза некоторых жирных кислот. При распаде жирных кислот с четным количеством углеродных атомов отщепляются постепенно по два углеродных атома с образованием нескольких молекул уксусной кислоты, которая распадается до углекислого газа и воды. В конце образуется уксусная кислота, которая так же распадается до углекислого газа и воды.

При нечетном количестве углеродных атомов вначале идет отщепление по два углеродных атома с образование молекул уксусной кислоты. Но в конце остаются три углеродных атома, и образуется пропионовая кислота. Распад пропионовой кислоты обеспечивается рядом ферментных реакций, в ходе которых образуется производное янтарной кислоты, легко распадающееся в цикле Кребса. Одним из промежуточных продуктов распада является производное метилмалоновой кислоты.

Метилмалоновая кислота образуется также при распаде аминокислот валина и метионина. Кофермент витамина Вдезоксиаденозилкобаламин необходим для образования янтарной кислоты из метилмалоновой кислоты. При дефиците витамина В12 в организме накапливается токсичная для нервной реферат формы и бизнеса метилмалоновая кислота. Кроме того, нарушается синтез жирных кислот в12 и фолиеводефицитная анемия реферат нечетным числом углеродных атомов, а они входят в состав миелина нервного волокна.

В подавляющем большинстве случаев дефицит витамина В12 - это атрофия слизистой желудка, при которой отсутствует секреция соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора. Именно эту форму и назвали раньше пернициозной анемией. Атрофические изменения слизистой оболочки в12 и фолиеводефицитная анемия реферат могут быть следствием различных причин. По данным I. Имеются описания витамин В12ДА у однояйцовых близнецов, хотя в ряде описаний лишь один из однояйцовых близнецов страдал пернициозной анемией.

Ungar et al. Hoskins et al. Описана аутосомно-рецессивная наследственная форма витамин В12ДА у детей, связанная с отсутствием внутреннего фактора в желудочном соке при нормальной секреции пепсина и соляной кислоты. В других случаях витамин В12ДА ее наследование и даже наследственное предрасположение установить не удается. В большинстве случаев витамин В12ДА речь идет об аутоиммунной атрофии слизистой желудка.

У большинства больных пернициозной анемией в сыворотке крови обнаруживаются антитела, направленные против цитоплазмы париетальных клеток желудка Thomas, Jewell, Однако такие же антитела определяются иногда при хроническом атрофическом гастрите без нарушения всасывания витамина В Более чем в половине случаев пернициозной анемии в сыворотке крови наблюдаются антитела против внутреннего фактора.

De Aizpurua et al. Она была направлена против антигенов мембраны париетальных клеток желудка.

[TRANSLIT]

Под слиянием антител сыворотки в12 и фолиеводефицитная анемия реферат комплемента в опытах in vitro париетальные клетки желудка набухали и лизировались. У значительной части контрольная работа по инновационной деятельности витамин В12ДА обнаружены антитела против эпителия щитовидной железы, лимфоцитов и клеток канальцев почек P.

Gardner, H. Heier, Более вероятно, что речь идет не об антителах, вызывающих атрофию слизистой желудка, а о влиянии на слизистую желудка Т-лимфоцитов. Suri-Payer et al. Chanarin, D. Jamesв патогенезе пернициозной анемии имеют значение не только антитела, но и Т-клеточный иммунитет.

Иногда витамин В12ДА сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, с гипогаммаглобулинемией. В отличие от наследственной формы, при аутоиммунной ювенильной форме витамин В12ДА также нарушена секреция пепсина и хлористоводородной кислоты.

Нарушение секреции внутреннего фактора изредка может стать следствием токсического воздействия на в12 и фолиеводефицитная анемия реферат желудка, например алкоголя, особенно неразведенного спирта, при длительном его употреблении.

Витамин В12ДА развивается после полного удаления желудка, после тотальной гастрэктомии. В связи с тем, что в печени имеется значительный запас витамина В12, мегалобластная анемия развивается не раньше, чем через года после операции, а иногда и позже - через лет. Mac Lean. У некоторых больных перенесших резекцию части желудка, на нерезецированной его части развивается атрофия слизистой культи желудка F.

Lees, L. Ganjean, Вторая по частоте причина дефицита витамина В12 - нарушение его всасывания в кишечнике. Нарушено всасывание витамина В12 у больных, перенесших резекцию значительной части тощей кишки, а также у больных с тяжелым хроническим энтеритом, при целиакии, при тропическом спру, реже у больных с терминальным илеитом.

Имеют место случаи нарушения всасывания витамина В12 при лимфомах кишечника, при радиационном поражении. Tudhope, G. Wilson описали нарушение всасывания витамина В12 у пациентов с гипотиреозом. Также всасывание нарушено при синдроме Имерслунд-Гресбека. Конкурентный расход витамина В12 наблюдается, прежде всего, при инвазии широким лентецом Dephyllobothrium latum.

Развитие гельминта происходит со сменой трех хозяев. Окончательным хозяином являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья. Заражение человека дефиллоботриозом происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы Н.

Зальнова и Н. Туольская, Для своей жизнедеятельности широкий лентец нуждается в значительном количестве витамина В Большая часть витамина В12, содержащегося в пище, потребляется паразитом, а не всасывается.

Для развития В12ДА требуется лет пребывания широкого лентеца в кишечнике. По данным W. Конкурентный расход витамина В12 наблюдается при так называемом синдроме слепой петли blind loop syndromeкогда в результате наложения анастомоза остаются участки тонкой кишки, через которые не проходит пища. В этих участках накапливается большое количество кишечной микробной флоры, которая поглощает витамин В Такая же ситуация наблюдается при множественном дивертикулезе тонкой кишки. У части больных с нарушением эндокринной секреции поджелудочной железы изменяется всасывание радиоактивного витамина В Это связано с нарушением секреции протеолитических ферментов, в результате чего витамин В12 остается в комплексе с R-протеином и не может связаться с внутренним фактором P.

Toskes et al. При этом клиническая в12 и фолиеводефицитная анемия реферат дефицита витамина В12 бывает очень редко. Другое заболевание поджелудочной железы - опухоль, стимулирующая образование гастрина, синдром Золлингера-Эллисона, при котором резко повышается секреция соляной кислоты, образуются язвы двенадцатиперстной кишки.

В12- дефицитная анемия. встречается у всех.

В нее проникает значительное количество хлористоводородной кислоты, при снижении рН внутренний фактор не образует комплекса с витамином В12, что приводит к нарушению всасывания витамина В В связи с тем, что витамин В12 содержится в пище только животного происхождения, возникает вопрос о возможности В12ДА у вегетарианцев. Однако, если вегетарианцы употребляют в пищу яйца и молочные продукты, они в какой то мере обеспечивают себя витамином В По данным M.

Дефицит В12 у вегетарианцев развивается значительно медленнее, чем при отсутствии внутреннего фактора, так как значительная часть В12 выделяется с желчью и при наличии внутреннего фактора повторно всасывается.

Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Окончательным хозяином являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья. Клинические наблюдения, установившие благоприятный эффект применения витамина В12 в лечении фуникулярного миелоза, позволяют признать нервный синдром при болезни Бирмера наряду с анемическим синдромом проявлением Ввитаминной недостаточности организма.

Нерезко выраженный дефицит витамина В12 наблюдается у лиц, длительно принимающих некоторые лекарства, в частности ПАСК по поводу туберкулеза, колхицин, неомицин и даже большие дозы хлористого калия. У некоторых больных эти препараты избирательно нарушают всасывание витамина В12, не влияя на всасывание в кишечнике жира и других веществ.

Описаны случаи дефицита В12 при наследственном недостатке транскобаламина ll, в результате чего нарушена передача витамина В12 тканям, несмотря на его нормальное всасывание и содержание в организме.

Изменения в кроветворении и клетках эпителия В12 и фолиеводефицитная анемия реферат связаны с нарушением образования тимидина и, следовательно, с нарушением образования ДНК и таким образом с нарушением деления клетки. Клетки увеличиваются в размерах и несколько напоминают клетки эмбриона, что позволило предположить, что мегалобластное кроветворение - это возврат к эмбриональному кроветворению. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль?

В12 и фолиеводефицитная анемия реферат 9451

Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. Желудочная ахилия, как правило, сохраняется и во время ремиссии, приобретая тем самым известную диагностическую ценность в этом периоде.

Глоссит в течение ремиссии может исчезать; его появление предвещает обострение болезни. В периоды обострения болезни наблюдаются иногда явления энтерита с обильными, интенсивно окрашенными испражнениями, что обусловливается повышенным содержанием стеркобилина - до мг в суточном количестве.

В связи с анемией развивается аноксическое состояние организма, что в первую очередь отражается на системе органов кровообращения и дыхания. Функциональная недостаточность миокарда при пернициозной анемии обусловливается нарушенным питанием сердечной мышцы и ее жировой дегенерацией.

На электрокардиограмме можно отметить симптомы ишемии миокарда - отрицательный зубец Т во всех отведениях, низкий вольтаж, уширение желудочкового комплекса. В период ремиссии электрокардиограмма приобретает нормальный вид. Повышение температуры в основном связано с процессом усиленного распада эритроцитов.

Весьма важны в диагностическом и прогностическом отношении изменения со стороны нервной системы. Патоморфологической основой нервного синдрома являются дегенерация и склероз задних в12 и фолиеводефицитная анемия реферат боковых столбов спинного мозга, или так называемый фуникулярный миелоз. Клиническая картина этого синдрома складывается из сочетаний спастического спинального в12 и фолиеводефицитная анемия реферат и табетических симптомов. К первым относятся: спастический парапарез с повышенными рефлексами, клонусами и патологическими рефлексами Бабинского, Россолимо, Бехтерева, Оппенгейма.

Иногда доминируют симптомы поражения пирамидных путей или задних столбов спинного мозга; в последнем случае создается картина, напоминающая табес.

В12 и фолиеводефицитная анемия реферат 9445

При тяжелейших, редко встречающихся формах заболевания развивается кахексия с параличами, полной потерей глубокой чувствительности, арефлексией, трофическими расстройствами и расстройствами функции тазовых органов наше наблюдение. Чаще приходится видеть больных с начальными явлениями фуникулярного миелоза, выражающимися в парестезиях, корешковых болях, легких нарушениях глубокой чувствительности, неуверенной походке и незначительном повышении сухожильных рефлексов.

Реже наблюдаются поражения черепных нервов, главным образом зрительного, слухового и обонятельного, в связи с чем появляются соответствующие симптомы со стороны органов чувств потеря обоняния, понижение слуха и зрения.

Характерным симптомом является центральная скотома, сопровождающаяся потерей зрения и быстро исчезающая под влиянием лечения витамином B12 С. У больных пернициозной анемией встречается и поражение периферического нейрона. Данная форма, обозначаемая как полиневритическая, обусловлена дегенеративными изменениями различных нервов - седалищного, срединного, локтевого и др.

Наблюдаются и нарушения психики: бредовые идеи, галлюцинации, иногда психотические явления с депрессивными или маниакальными настроениями; в пожилом возрасте чаще встречается деменция. В период тяжелого рецидива болезни может наступить коматозное состояние coma perniciosum - потеря сознания, падение температуры и артериального давления, одышка, рвота, арефлексия, непроизвольное мочеиспускание.

Между развитием коматозных симптомов и падением количественных показателей красной крови нет строгого соотношения. Иногда больные с 10 единицами гемоглобина в крови не впадают в состояние комы, иногда же кома развивается при 20 единицах и более гемоглобина.

В патогенезе пернициозной комы главную роль играет быстрый темп анемизации, приводящей к резкой ишемии и гипоксии центров головного мозга, в частности области III желудочка А. Картина крови. В центре клинической картины болезни находятся изменения со стороны кроветворной системы, приводящие к развитию резчайшего малокровия. Результатом нарушенного костномозгового кроветворения является в12 и фолиеводефицитная анемия реферат анемия, которая в период рецидива болезни достигает чрезвычайно высокой степени: известны наблюдения, когда при благоприятном исходе!

Как низко ни снижается гемоглобин, количество эритроцитов падает еще ниже, вследствие чего цветной показатель всегда превышает единицу, в тяжелых случаях достигая 1,8.

Морфологическим субстратом гиперхромии являются большие, богатые гемоглобином эритроциты - макроциты и мегалоциты. Последние, достигая в диаметре мкм и больше, являются конечным продуктом мегалобластического кроветворения. В12 и фолиеводефицитная анемия реферат эритроцитометрической кривой сдвинута вправо от нормальной.

Объем мегалоцита составляет мкм 3 и больше, то есть в 2 раза больше объема нормоцита; соответственно этому и содержание гемоглобина в каждом отдельном мегалоците значительно выше нормы. Мегалоциты имеют несколько овальную или эллиптическую форму; они интенсивно окрашены, в них не обнаруживается центрального просветления.

  • Для лечения витамин В 12 -дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения.
  • В действительности комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается редко, лишь при нарушении кишечного всасывания.
  • Постепенно у больного развивается утомляемость, слабость, сердцебиение, иногда загрудинная боль стенокардия , отдышка при физической нагрузке.
  • Врач из Бостона В.

В период рецидива наблюдаются дегенеративные формы эритроцитов - базофильно пунктированные эритроциты, шизоциты, пойкилоциты и микроциты, эритроциты с сохранившимися остатками ядра в виде телец Жолли, колец Кебота и т.

Не менее характерны для пернициозной анемии изменения белой крови. Во время рецидива пернициозной анемии наблюдаются лейкопения до и меньшенейтропения, эозинопения или анэозинофилия, абазофилия в12 монопения.

Наряду со сдвигом нейтрофилов вправо наблюдается и сдвиг влево с появлением метамиелоцитов и миелоцитов. Среди моноцитов встречаются юные формы - монобласты. Лимфоциты при пернициозной анемии не изменяются, но процентное содержание их увеличено относительный лимфоцитоз. Количество кровяных пластинок в период обострения несколько уменьшено. В анемия случаях отмечается тромбоцитопения - до 30 фолиеводефицитная менее.

По величине тромбоциты могут быть атипичными; диаметр их достигает 6 мкм и более так называемые реферат ; встречаются и дегенеративные формы. Тромбоцитопения при пернициозной анемии, как правило, не сопровождается геморрагическим синдромом.

3232778

Лишь в редких случаях наблюдаются в12 и фолиеводефицитная анемия реферат кровоточивости. Костномозговое кроветворение. Картина костномозгового кроветворения при пернициозной анемии весьма динамична. В период обострения болезни костномозговой пунктат макроскопически представляется обильным, ярко-красным, что контрастирует с бледным водянистым видом периферической крови. Общее количество ядросодержащих элементов костного мозга миелокариоцитов повышено.

В тяжелых случаях, у нелеченых больных, при пернициозной коме Эритропоэз полностью совершается по мегалобластическому типу. Встречаются и так называемые ретикуломегалобласты - клетки ретикулярного типа неправильной формы, с широкой бледно-голубой протоплазмой и ядром нежно-ячеистой структуры, располагающимся несколько эксцентрично.

По-видимому, мегалобласты при пернициозной анемии могут происходить как из гемоцитобластов через стадию эритробластовтак и из ретикулярных клеток возврат к эмбриональному ангиобластическому эритропоэзу. Естественно, возникло стремление установить связь между состоянием пищеварительного тракта и развитием анемии.

Согласно современным представлениям, пернициозноанемический синдром следует рассматривать как проявление эндогенного Вавитаминоза. Непосредственный механизм анемизации при болезни Аддисона-Бирмера заключается в том, что в связи с дефицитом витамина В12 нарушается обмен нуклеопротеидов, что приводит к расстройству митотических процессов в кроветворных клетках, в частности в эритробластах костного мозга.

Замедленный темп мегалобластического эритропоэза обусловливается как замедлением митотических процессов, так и сокращением числа самих митозов: вместо трех митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, мегалобластический эритропоэз протекает с одним митозом.

Это означает, что в то время, как один пронормобласт продуцирует 8 эритроцитов, октябрьская революция россии года реферат промегалобласт продуцирует всего 2 эритроцита. Последнее подтверждается данными определения кругооборота железа при помощи радиоактивных изотопова также повышенной экскрецией кровяных пигментов - уробилина и др.

Как известно, пернициозную анемию относили к категории гемолитических анемий, а мегалобластический эритропоэз рассматривали как ответную реакцию костного мозга на повышенный распад эритроцитов. Однако гемолитическая теория не получила подтверждения ни в эксперименте, ни в клинике, ни в лечебной практике.

Ни одному экспериментатору не удалось получить картины пернициозной анемии при отравлении животных гемолитическим ядром. Анемии гемолитического типа ни в эксперименте, ни в клинике не сопровождаются мегалобластической реакцией костного мозга. Наконец, попытки воздействовать на пернициозную анемию путем спленэктомии, чтобы уменьшить распад эритроцитов, тоже не увенчались успехом. Повышенная экскреция пигментов при пернициозной анемии объясняется в12 столько разрушением новообразованных эритроцитов в циркулирующей крови, сколько распадом гемоглобинсодержащих мегалобластов и мегалоцитов еще до их выхода в периферическую кровь, то есть в костном мозгу и очагах экстрамедуллярного кроветворения.

Это предположение в12 и фолиеводефицитная анемия реферат обнаруженным нами фактом повышенного эритрофагоцитоза в костном мозгу больных пернициозной анемией. Отмечаемое в период рецидива пернициозной анемии повышенное содержание железа в сыворотке крови объясняется в основном нарушенной утилизацией железа, так как в период ремиссии содержание железа крови возвращается к нормальным цифрам.

Максимальная продолжительность жизни эритроцитов в период обострения пернициозной анемии составляет от 27 до 75 дней, следовательно, в раза меньше нормальной. Наконец, некоторое отнюдь не первостепенное значение имеют и слабо выраженные гемолитические свойства плазмы больных анемия реферат анемией, доказываемые наблюдениями над эритроцитами здоровых фолиеводефицитная, перелитыми больным пернициозной анемией и подвергшимися ускоренному распаду в крови реципиентов Hamilton с сотрудниками, Ю. Патогенез фуникулярного миелоза, как и пернициозноанемического синдрома, связан с атрофическими изменениями слизистой желудка, ведущими к дефициту витаминного комплекса В.

Анемия- МАКРОцитарная ГИПЕРхромная: механизм и причины развития

Клинические наблюдения, установившие благоприятный эффект применения витамина В12 в лечении фуникулярного миелоза, позволяют признать нервный синдром при болезни Бирмера наряду с анемическим синдромом проявлением Ввитаминной недостаточности организма.

Вопрос об этиологии болезни Аддисона-Бирмера до настоящего времени следует считать еще неразрешенным. Согласно современным взглядам, болезнь Аддисона-Бирмера представляет собой заболевание, характеризующееся врожденной в12 и фолиеводефицитная анемия реферат железистого аппарата фундального отдела желудка, что выявляется с возрастом в виде преждевременной инволюции желез, продуцирующих гастромукопротеин, необходимый для ассимиляции витамина В Речь идет не об атрофичесском гастрите gastritis atrophicansа о гастрической атрофии atrophia gastrica.

Морфологическим субстратом этого своеобразного дистрофического процесса является гнездная, редко диффузная атрофия, поражающая главным образом фундальные железы дна желудка anadenia ventriculi. Заслуживает внимания выдвинутая рядом авторов Taylor, ; Roitt и сотрудники, концепция об аутоиммунном генезе гастрической атрофии при пернициозной анемии.

В пользу этой концепции свидетельствует обнаружение в сыворотке крови у большинства больных пернициозной анемией специфических, временно исчезающих под влиянием кортикостероидов антител по отношению к париетальным и главным клеткам желудочных желез, а также данные иммунофлюоресценции, показавшие наличие антител, фиксированных в цитоплазме обкладочных клеток.

Полагают, что аутоантитела по отношению к желудочным клеткам играют патогенетическую роль в развитии атрофии слизистой желудка и последующих нарушений ее секреторной функции. Путем микроскопического исследования биопсированной слизистой желудка в последней была обнаружена значительная лимфоидная инфильтрация, что рассматривается как доказательство участия иммунокомпетентных клеток в развязывании органоспецифического аутоиммунного воспалительного процесса с последующей атрофией слизистой желудка.

В этом плане заслуживает в12 и фолиеводефицитная анемия реферат частота сочетаний характерной для пернициозной анемии Бирмера гистологической картины атрофии и лимфоидной инфильтрации слизистой желудка с лимфоидным тиреоидитом Хашимото. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам.

Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Под ред. Румянцева и Ю. Rumyantseva and Yu. Детская гематология. Румянцева, А. Масчана, Е. Rumyantseva, A.

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2—4]. Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. В патогенезе пернициозной комы главную роль играет быстрый темп анемизации, приводящей к резкой ишемии и гипоксии центров головного мозга, в частности области III желудочка А. Возможные симптомы дефицита витамина С.

Maschana, E. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков: пособие для врачей. Румянцева, И. Rumyantseva, I. Заплатников А. Алгоритм верификации характера анемии на основе корректной трактовки показателей клинического анализа крови. Algorithm for verifying the nature of anemia based on the correct interpretation of clinical blood analysis indicators.

Whitehead V. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J В12 и фолиеводефицитная анемия реферат. Румянцев А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению фолиеводефицитных анемий у детей. Электронный ресурс. Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of folic acid deficiency anemia in children. Electronic resource. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 у детей.

Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of anemia due to vitamin B12 deficiency in children. Читать статью в PDF. Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей в таблицах и схемах. Предыдущая статья. Оториноларингология 1.

Педиатрия 0. Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий. О журнале. Адрес для корреспонденции: Россия,г. При копировании текстов ссылка на страницу-первоисточник обязательна. Мобильная версия сайта.

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:.