Реферат по сахарному диабету заключение

by ПульхерияPosted on

Этиологическая классификация нарушений гликемии ВОЗ, г. Рекомендуем скачать работу. Как показали клинические исследования, сочетание физических упражнений с введением инсулина усиливает действие последнего, что связано с большей утилизацией сахара мышцами. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Лишь после клинического обследования больного и проведения дифференциальной диагностики можно достаточно четко решить вопрос о виде диабета. Необходимо также знать, что любые заболевания могут способствовать нарушению углеводного обмена и развитию сахарного диабета. У больных снижается тургор кожных покровов, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, понижается сопротивляемость организма инфекциям, появляются различные сопутствующие заболевания и осложнения гнойничковые поражения кожи, гипертоническая болезнь, атеросклероз, заболевания почек, крови и др.

Поэтому лица, склонные к полноте, то есть у которых имеются нарушения в обмене веществ, должны помнить, что эти обменные нарушения могут вовлечь в болезненный процесс и углеводный обмен, что вызовет СД. Для того чтобы больной сахарным диабетом сохранял постоянно хорошее самочувствие и работоспособность, он должен заключение назначенные ему режимы питания, введения инсулина, реферат по сахарному диабету заключение и отдыха.

Чтобы рационально использовать все представленные государством благоприятные условия для больных сахарным диабетом, для успешной борьбы с, болезнью, нужно самому больному быть сознательным помощником врача.

Для этого нужен минимум знаний о своей болезни. Ознакомившись с сущностью сахарного диабета и мерами борьбы с ним, больной становится активным помощником врача, сознательно осуществляющим все его назначения. Это охраняет диабетика от всех случайностей, которые могут осложнять течение болезни.

В медицинской практике известны многочисленные случаи, когда больные сахарным диабетом, десятки лет сознательно проводя всё им назначенное, ведут свою трудовую общественно-полезную деятельность наравне с практически здоровыми людьми, сахарному до глубокой старости.

Больные с легкими и средними формами заболевания, находящиеся обычно под диспансерным наблюдением поликлиники, занимаются физическими упражнениями самостоятельно по указанию лечащего врача. Им в порядке выбора можно рекомендовать утреннюю гигиеническую и лечебную гимнастику, пешеходные прогулки и экскурсии, небыструю езду на велосипеде, катание на лодке, коньках, лыжные прогулки, а также диабету физический труд по дому, рыбную ловлю спиннингом и охоту.

Правильность дозировки определяют по изменению гипергликемии, глюкозурии и весу. Контролем служит и самочувствие больного. Больного, получающего инсулин, при назначении той или иной лечебной физкультуры необходимо предупреждать, что в дни заключение физических мероприятий дозу инсулина следует снижать.

На время занятий больному следует запастись сахаром и при развитии гипогликемических явлений съедать реферат куска; для утоления жажды следует лучше применять щелочно-соляные воды. После физических упражнений рекомендуют прохладные водные процедуры обтирание, душ, купаниеактивизирующие окислительные процессы в организме. Самостоятельные занятия целесообразно сочетать с периодическим лечением больного диабетом в санаторно-курортной обстановке Ессентуки и др.

Отставляя ногу назад, руки вверх — вдох. Ходьба обыкновенная, ходьба с высоким подниманием коленей, с выпадами, с движениями руками вверх и в стороны. Дыхание произвольное. Лечение диабета направлено на восстановление нарушенного углеводного обмена путем применения диетотерапии и инсулина. При лечении таких больных используют и лечебную физкультуру.

Показания к лечебной гимнастике. Лечебное действие физических упражнений обусловлено активизирующим и нормализующим действием их на углеводный, а также на менее нарушенный жировой и белковый обмен. При диабете из-за недостаточности инсулина нарушен не только синтез и фиксация этика служебных мужчины женщины реферат в печени, но и его потребление мышцами, связанное с нарушением окислительно-ферментативных процессов в. При физической работе увеличивается усвоение и потребление сахара мышцами, усиливается активность окислительных ферментов и повышаются щелочные резервы в крови, что приводит к уменьшению гипергликемии и повышению толерантности организма к углеводам.

Как показали клинические исследования, сочетание физических упражнений с введением инсулина усиливает действие последнего, что связано с большей утилизацией сахара мышцами. Кроме того, физические упражнения способствуют укреплению нервной системы и сердца больного, повышению сопротивляемости его организма и задерживают прогрессирование атеросклероза. При тяжелых формах диабета применять лечебную гимнастику следует только после вывода больного из тяжелого состояния уменьшение гипергликемии, приближение кетопемии к норме, уменьшение глюкозурии, прибавка в весе.

При легких и средних формах диабета применять лечебную физкультуру следует с первых же дней лечения больного.

Отчет по ознакомительной практике в доуДоклад про части светаБешеные псы сериал рецензия
Диспетчерское руководство работой такси на линии рефератКурсовая работа по физике на любую темуТемы по криминалистике дипломные работы

Методика лечебной гимнастики. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом. При СД чаще развивается инфекционно — воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:.

Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. Определение С — пептида в крови.

По уровню С — пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С — пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются.

При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является реферат по сахарному диабету заключение положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина.

Таким образом, это не лечение отчет по практике юриста в адвокатской конторе, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, то есть он ест как здоровый человек что хочет, когда хочет, сколько хочет. Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы.

Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой. Режим двухкратного введения инсулина инсулиновые смеси.

Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером перед завтраком и ужином вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь на 21 или 22 часаа также при высоком уровне гликемии натощак в 6 — 8 часов утра. Интенсивная базисно — балюсная терапия считается наиболее оптимальной.

Хлебная единица ХЕ — это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них г углеводов. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, 1,5 реферат по сахарному диабету заключение.

Питание по столу N 9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.

Реферат по сахарному диабету заключение 2034

На первом этапе назначается диета, которая должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии к лечению добавляются пероральные средства. Одной из главных задач в диабетологии — это борьба с постпрендиальной гипергликемией. Секретогоги короткого действия действуют на К-АТФ каналы, селективно действуют при гипергликемии.

Действуют на 1 фазу секреции инсулина. Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями, уменьшают продукцию гликогена в печени, антигипергликемическое действие, снижают АД. Опыт показывает, что через лет больные СД 2 становятся резистентными к пероральной терапии и их приходится переводить на инсулин.

Кетоацидотическая гиперкетонемическая, диабетическая кома является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит реферат по сахарному диабету заключение тяжелому кетоацидозу. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:.

Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры как оформлять реферат лист госту до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц.

Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел. Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение часов развивается кома. Используются только препараты инсулина короткого действия. Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов:.

Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток.

Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза. Осмолярность крови рассчитывается по формуле. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты происходит в реферат по сахарному диабету заключение количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Лактат-кома развивается быстро, однако иногда можно установить ее предшественники — диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Коррекция ацидоза. Инсулинотерапия: введение небольших доз инсулина ЕД в час под контролем гликемии. В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.

Внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в глазах. Введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется.

Это генерализованное поражение сосудов при сахарном диабете, распространяющиеся как на мелкие сосуды микроангиопатиятак и на артерии крупногои среднего калибра макроангиопатия. Это позднее осложнение сахарного диабета. Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков.

Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. Диабетическая ретинопатия ДР является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом. Субъективно ДР проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана, нечёткости предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения. Ранним признаком являются капиллярные микроаневризмы.

Дистальная полинейропатия — основной вид поражения периферических нервов. Важнейшие ее проявления:. Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стоп реферат по сахарному диабету заключение сахарным диабетом, возникающее на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мелких тканей, костей, суставов и проявляются острыми и хроническим язвами, костно-суставными и гнойно-некротическим процессами.

Нейропатическая — поражение соматической и вегетативной нервной системы при достаточной сохранности артериального кровотока нижних конечностей:.

Нейропатический отек — стопа и голень отечны, на отечной ткани остаются следы сдавливания. Кожа голени и стопы тёплая, окраска её не изменяется, болезненности. Нейропатическая язва — это язва безболевого характера в месте повышенного давления и механического раздражения, возникающие на фоне периферической нейропатии. Факторы, провоцирующие развитие язвы: потертости обувью, вросшие ногти, травма кожи стопы, ожоги стоп и голени. Остеоартропатия стопы — это синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при сахарном диабете, проявляющийся клинической и рентгенологической симптоматикой, развивающейся на фоне периферической нейропатии стопа Шарко.

В развитии диабетической остеоартропатии ведущее значение имеют нейропатия и микротравматизиация стопы. Наиболее часто страдают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав. II - нейроишемическая форма.

Реферат Тема :"Сахарный диабет "

В развитии нейроишемической формы диабетической стопы имеет значение сочетанное взаимодействие диабетической макроангиопатии и нижних конечностей, микроангиопатии и нейропатии. Боли беспокоят при ходьбе и в покое, но несколько уменьшаются при изменении положении ноги.

2224479

В отличие от нейропатической формы при ишемической форме пораженная стопа холодная. Язвенные дефекты возникают в области кончиков пальцев, краевой поверхности пяток. Чтобы пациент с сахарным диабетом мог успешно справляться со своим заболеванием, он должен знать как можно больше о причинах, признаках, осложнениях и лечении заболевания. В заключение необходимо указать на некоторые аспекты организации помощи пациентам с сахарным диабетом, так как для достижения существенных успехов в лечении необходимо сократить пропасть между работой научных коллективов и реальным положением дел в практическом здравоохранении.

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами.

Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие реферат по сахарному диабету заключение клетки поджелудочной железы.

Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и реферат по сахарному диабету заключение, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности клеток островковых клеток и в перспективе к их гибели.

После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма инсулинорезистентность.

Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина генетические дефекты. Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа.

В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушениям углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

Независимо от механизмов развития, общей реферат по сахарному диабету заключение всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

Сахарный диабет

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза. Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетических ком и.

Предпочтение различных видов алкогольных напитков обычно ассоциируется с определенными демографическими характеристиками и стилем жизни. Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. Так как в основе патологии лежат два главных фактора - инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Для раннего выявления сахарного диабета и нарушения углеводного обмена в последнее время проводиться определение гликозилированного гемоглобина, повышенный уровень которого достоверно указывает более точно, чем проба с нагрузкой глюкозы на нарушение углеводного обмена.

У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний. Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием. Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

Этот симптом реферат по сахарному диабету заключение нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. Похудание и даже истощение обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления. К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:. Диагностика диабета 1-го и 2-го типа реферат по сахарному диабету заключение присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания.

Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:. Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Этиология, патогенез, классификация и дифференциально-диагностические критерии сахарного диабета 1 и 2 типа. Статистика заболеваемости диабетом, основные причины возникновения заболевания.

Симптомы сахарного диабета, ключевые критерии диагностики. Общая характеристика эндокринного заболевания - сахарный диабет.

Реферат по сахарному диабету заключение 8783

Основные причины роста заболеваемости. Этиология и патогенез сахарного диабета различных типов. Клиническая классификация заболевания. Критерии состояния липидного обмена. Формы лечения. Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания.

Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения. Определение и классификация сахарного диабета - эндокринного заболевания, развивающегося вследствие недостаточности гормона инсулина.

Основные причины, симптомы, клиника, патогенез сахарного диабета. Диагностика, лечение и профилактика заболевания. Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы.

Реферат: Сахарный диабет

Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.

Рекомендуем скачать работу. Главная Коллекция "Otherreferats" Медицина Сахарный диабет. Сахарный диабет Этиология и патогенез инсулинзависимого диабета как аутоимунного заболевания, обусловленного врожденной потерей бета-клетками островков Лангерганса толерантности к аутоантигенам.

Развитие инсулиннезависимого диабета у людей, страдающих избыточным весом. Классификация СД 2. Этиология и патогенез 3.

Сахарный диабет и беременность 4.

  • Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы.
  • В этой связи все перечисленные лица должны находиться на диспансерном наблюдении и периодически у них необходимо проводить нагрузку с глюкозой.
  • К ним относятся, в частности, такие методы, как определение антигенов НLА-системы, а также титра антител к глютаматдекарбоксилазе и др.
  • Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:.

Клинические признаки диабета 5. Алкоголь и сахарный диабет 6. Осложнения 7. Классификация СД Классификация: 1. Инсулинзависимый диабет сахарный диабет 1 типа развивается в основном у детей и молодых людей; 2. Инсулиннезависимый диабет сахарный диабет 2 типа обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес.

Гестационный диабет сахарный диабет 3 типа - ГДкоторый развивается после 28 нед. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса.

Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности реферат по сахарному диабету заключение аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус.

В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:. Собрание сочинений 16 печатается по постановлению центрального комитета. Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Заключение В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность.

Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды. Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена.

Сахарный диабет -результат на казахско языке

Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Реферат по сахарному диабету заключение 5744052

Патогенез сахарного диабета I типа ИЗСД сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги моноциты. Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают.

Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота NO. NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная и-NO-синтетаза. Под влиянием индуцированной и-NO-синтетазы образуется NO, обладающий цитотоксическим реферат по сахарному диабету заключение цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам - компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе - специфическому антигену В-клеток.